Что такое АДА и КО

«Ферменты старения».
Чем выше — тем больнее и короче жизнь.

Пуриновый обмен — это процесс распада нуклеотидов (строительных блоков ДНК) в клетках. В норме он нужен для обновления клеток. Но два ключевых фермента этого процесса — АДА (аденозиндезаминаза) и КО (ксантиноксидаза) — с возрастом становятся проблемой. Их активность растёт, и каждый лишний «оборот» их работы выбрасывает в клетку свободные радикалы.

Схема пуринового каскада
Как АДА и КО генерируют свободные радикалы
АТФ
энергия клетки
Аденозин
полезная молекула
АДА ⚡
Инозин + NH₃
токсичный аммиак
КО ⚡
O₂˙⁻ + H₂O₂
свободные радикалы
Окисл. стресс
старение и болезни

Повышение активности АДА и КО фиксируется при сердечно-сосудистых заболеваниях, атеросклерозе, метаболическом синдроме, ожирении, сахарном диабете 2 типа, онкологии, ревматизме, гепатите, циррозе. Это не просто «ферменты» — это биомаркеры возрастной деградации и риска заболеваний. Чем выше их активность, тем хуже прогноз.

Результаты исследования

Конкретные цифры.
Плазма крови и эритроциты — раздельно.

Исследование проводилось in vitro: к плазме крови и гемолизату эритроцитов 21 добровольца возрастом 40–80 лет добавляли раствор Синтезита концентрацией 2,5 мкг/мл. Эффект оценивали в двух возрастных группах.

График изменения активности ферментов пуринового обмена
Изменение активностей АДА и КО в плазме крови у людей разного возраста при добавлении Синтезита (М±σ). * — р<0,05.

Эффект зафиксирован в 90% образцов периферической крови. Более выраженное действие — в группе 40–59 лет: именно в этом возрасте катаболизм пуриновых нуклеотидов наиболее активно нарастает и формируется окислительный стресс.

7 научных выводов

Что это значит для организма.
Каждый вывод — отдельное открытие.

1
Синтезит достоверно снижает активность АДА и КО в плазме крови и эритроцитах. Эффект подтверждён в 90% образцов. Это прямое торможение двух ключевых генераторов свободных радикалов.
2
Геропротекторный эффект — особенно для людей 40–59 лет. В этом возрасте пуриновый катаболизм нарастает. Именно тогда приём Синтезита наиболее эффективен для профилактики ССЗ, метаболических и онкологических заболеваний.
3
Снижение АДА повышает уровень аденозина — регуляторной молекулы клеточной защиты. Клетки с высоким аденозином устойчивее к окислительному стрессу: стимулируются СОД, каталаза, глутатионпероксидаза — весь антиоксидантный ансамбль.
4
Кардиопротекция и вазодилатация: аденозин при гипоксии расширяет сосуды и повышает монооксид азота (NO) — мощный вазодилататор. Синтезит действует как нутрицевтический кардиопротектор: нормализует сосудистый тонус, микроциркуляцию и транспорт кислорода в клетки.
5
Регуляция биоэнергетики: через повышение аденозина Синтезит косвенно стимулирует синтез АТФ — главной молекулы клеточной энергии. Клетки начинают работать эффективнее.
6
Торможение КО устраняет сосудистый окислительный стресс — причину атеросклероза, гипертонии, сердечной недостаточности, ишемии, диабета и микротромбозов. КО генерирует свободные радикалы, окисляющие ЛПНП — Синтезит это тормозит.
7
Защита эритроцитов: Синтезит предотвращает образование «телец Хайнца» — патологических включений, нарушающих эластичность мембраны. Без них эритроциты легче проходят через капилляры, меньше разрушаются и лучше переносят кислород.
Научное признание
🏛
Публикация в сборнике международной конференции
Кемеровский государственный медицинский университет, 2022
Исследование Зуйкова и Каплуна было опубликовано в сборнике материалов II Международной научно-практической конференции «Актуальные проблемы и перспективы фармацевтической науки и практики» (КемГМУ, г. Кемерово, 20 мая 2022 г.). Это подтверждает, что работа прошла академическую экспертизу и признана профессиональным медицинским сообществом.